恶魔的天使面:除了有害酒精还有这些作用!

文章关键词:

澳门新葡亰app,恶魔的天使

  • 作者: 澳门新葡亰app   来源:http://www.av253.com    栏目:澳门新葡亰app注册    日期:2019-07-13
  •   “小酌怡情,大饮伤身”一直是大家对饮酒的基本认知,但近来研究发现,酒精被认为于健康完全无益。2018年Lancet发表的一项1990至2016年间195个国家饮酒情况调查显示,饮酒直接导致了280万人死亡,是全球第七大致死和致残因素,占中青年男性死亡人数的12.2%。那么,酒精对人体而言,真的只有害处?本文旨在挖掘酒精对神经科相关疾病诊断和治疗上的作用。

      在饮酒后,机体通过口腔黏膜、胃、小肠吸收,主要经过肝脏代谢,将乙醇转变为乙醛,再转变为乙酸,最后代谢为CO2和H2O排出体外(图1)。

      在此过程中,乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶对代谢起到了决定性的作用(表1),乙醛脱氢酶在此环节中作用重大,喝酒“红脸”、双硫仑样反应均与之密切相关。

      (1)诱导药物代谢:酒精是肝药酶诱导剂,可促进药物代谢,引起苯妥英钠等药物浓度降低,导致癫痫控制不佳。

      (2)药物抑制酒精代谢:药物可抑制酒精代谢,如头孢菌素、甲硝唑、拉氧头孢、异烟肼、磺胺类药物、异丙嗪、氯丙嗪等均可抑制乙醛脱氢酶,引起双硫仓样反应。

      (3)与中枢神经系统药物相互作用:与中枢神经系统抑制剂、地西泮、氯丙嗪、扑尔敏、三环类抗抑郁药等有协调作用,加重中枢抑制。

      (4)其他:酒精可加重解热镇痛药的胃肠道、泌尿系统等的反应;具有扩血管、抑制交感神经、降低心肌收缩力的作用,与扩血管药、降压药同用时容易出现体位性低血压等情况;可降低血钾;诱导癌变。

      (1)谷氨酸(Glu)是中枢神经系统的兴奋性氨基酸,可作用于神经元突触后膜NMDA受体产生兴奋作用,酒精是NMDA受体的非竞争性拮抗剂,可抑制兴奋输出。

      (2)γ-氨基丁酸(GABA)是神经系统抑制性递质,酒精可激活GABA受体,引起GABA含量升高,引起神经系统兴奋性下降。

      (3)5羟色胺(5-HT)与心血管活动、觉醒睡眠周期、痛觉、精神情感活动等有关。而究酒精代谢过程中产生的乙醛脱氢酶可抑制催化5-HT的酶的活性,使其降解减少,浓度增加。此外,酒精可影响5-HT受体活性,引起相关精神症状。

      (4)多巴胺(DA)在大脑情感思维、运动和内分泌方面发挥重要作用。乙醛可使DA含量升高,此外,酒精主要作用于D2受体,产生拮抗作用。

      (5)内源性阿片肽(EOP)在神经系统分布广泛,对血压心率、痛觉、呼吸、内分泌等方面具有影响。酒精能改变体内EOP基因的表达,使其含量发生变化。急性酒精中毒可使EOP合成与释放增加,慢性饮酒造成EOP活性下降。

      酒精可通过影响不同受体对神经系统产生不同作用,酒精引起的神经系统疾病如慢性酒精中毒性脑病、酒精性痴呆、小脑变性等不胜枚举,似乎酒精就被定义为一种对神经系统“有害”的物质。但根据其药理特性,在某些方面也可帮助疾病的诊断和治疗。

      特发性震颤,也称为原发性震颤(essential tremor,ET),在运动障碍性疾病中最为常见。主要表现为上肢或头部4~16Hz的姿势性和运动性震颤,有时可累及下肢、躯干、舌等部位,在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重。其诊断主要依赖临床表现,国际帕金森和运动障碍学会特别工作组制定了ET的诊断标准:

      ET为一种相对良性疾病,轻症患者无需治疗。症状严重时可予口服药物和注射治疗,口服药物包括普萘洛尔、阿罗洛尔和加巴喷丁、托吡酯等;对于震颤严重、药物反应不佳或副作用明显的患者可予丘脑切开术、脑深部电刺激等手术治疗。

      值得注意的是,饮酒可以改善ET症状——主要改善震颤的幅度,对震颤频率无明显影响,可能与酒精与脑组织中GABA受体的作用有关。患者在就诊时常主诉饮酒后症状缓解,或在行饮酒试验后症状改善可支持ET诊断。目前研究表明,血液酒精浓度和震颤的改善没有明显的相关性,饮酒的类别和量也无统一标准。震颤一般在饮酒后10分钟左右缓解,69-90分钟后作用减弱,3小时左右效果消失。但有研究表明,酒精对于ET的治疗效果短暂,可在饮酒3小时后和第二天造成出现症状复发。因此,并不建议将饮酒作为ET的治疗手段。

      持续性姿势知觉性头晕(persistent postural perception dizziness,PPPD)是一种慢性前庭功能障碍性疾病,在临床较为常见,是中老年慢性头晕的主要原因之一。PPPD的致病机制尚不明确,目前认为可能是前庭触发疾病加人格特征或已经存在的焦虑,产生前庭功能改变。

      PPPD既往被称为“恐惧性姿势性眩晕”,临床特点包括“在体育活动或更复杂的平衡条件下,或少量饮酒后症状改善,休息后或是简单平衡条件下症状再现”。当时PPPD被认为是一种躯体形式障碍,随着研究进展,目前认为它是一种器质疾病。

      1.在3个月或以上的大部分天数内,出现头晕或不稳或非旋转性眩晕中的一种或多种:

      3.这种失调由引起眩晕、不稳、头晕或平衡失调的下列疾病引起:急性、发作性或慢性前庭综合征,其他神经系统疾病或内科疾病或心理性焦虑。

      ①当触发疾病为急性或发作性疾病时,症状出现形式与诊断标准1叙述一致。当触发疾病已经缓解后,症状首先间歇出现,以后固定成持续性病程。

      PPPD的治疗主要包括前庭功能锻炼、药物治疗(选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)和5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI))和行为认知疗法。早期治疗能帮助患者得到长期获益。

      有研究表明,适量饮酒或少量饮酒(男性≤2次/天,女性≤1次/天)可降低老年人(≥65岁)痴呆和认知障碍风险,对青年人认知功能无明显影响,但大量饮酒(3-4次/天)则对认知功能障碍无益。FDA将“适量饮酒”定义为:女性每天饮酒量<1个标准杯,男性饮酒量<2个标准杯。在美国,一个标准杯相当于12盎司普通啤酒、5盎司12度酒以及1.5盎司蒸馏烈酒。

      其作用机制可能为,酒精可通过对神经元和神经胶质的“预处理”——使热休克蛋白和其他细胞促生存机制如N-甲基-D-天冬氨酸受体,蛋白激酶Cepsilon和粘着斑激酶上调,形成“保护”作用。

      既往有研究 表明,适度饮酒可减少各类炎性标记物,包括C-反应蛋白、纤维蛋白原、白细胞和血浆粘滞度等,具有预防动脉粥样硬化和抗炎作用,改善胆固醇状况、血小板凝血功能及胰岛素敏感性,因此在一定程度上具有心脑血管保护作用。但随着近来研究的开展,酒精对心脑血管病的利弊较有争议,需要进一步研究来明确。

      酒精对人体影响复杂,且个体异质性明显,就神经系统而言,酒精对不同大脑递质和受体的作用可产生不同表现效果。总体而言,酒精对人体的作用过大于功,但也有助于相关疾病的诊断和鉴别。就如鸦片一般,用在恰当的地方是神药,用得不好了就荼毒生灵。

      [2] 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组. 原发性震颤的诊断和治疗指南[J]. 中华神经科杂志, 2009, 42(8).

  • 文章标签: 澳门新葡亰app ,恶魔的天使
  • 首页
  • 澳门新葡亰平台游戏app
  • 澳门新葡亰官网app
  • 澳门新葡亰app注册
  • Tags标签